Le bisphénol A et l’imposture du BPA free

Depuis le 1er janvier 2013, le bisphénol A est interdit dans tous les contenants alimentaires destinés aux enfants. De plus en plus de contenants alimentaires arborent fièrement la mention “sans BPA”, mais peut-on s’y fier ?

Commençons d’abord par parcourir les impacts du bisphénol sur la santé.

Fertilité

1–4Le bisphénol A a une structure similaire à l’œstradiol. Il joue un rôle en tant que « toxique pour la reproduction » capable d’induire des effets à court et à long terme, par modification épigénétique (modulation de l’expression génique) avec des effets directs et transgénérationnels sur les personnes exposées et leur progéniture. Chez les hommes, le BPA affecte la spermatogenèse et la qualité du sperme. Dans cette étude 5 qui examine l’association de l’exposition au BPA avec la fertilité masculine, le BPA est détecté dans 98% des échantillons d’urine. Les quantités de BPA retrouvées dans ces urines sont liées aux anomalies chromosomiques dans les spermatozoïdes. On observe également une diminution de la mobilité et de la maturité spermatique, ce qui signifie une moins bonne qualité de sperme. Chez les femmes, le BPA affecte les ovaires, le développement de l’embryon et la qualité des gamètes.

Des effets transgénérationnels sont possibles sur la capacité de reproduction de la progéniture. Cette étude 1 conclut en précisant que l’exposition environnementale au BPA – en particulier pendant la période fœtale et néonatale – mérite une attention particulière pour préserver la capacité de reproduction chez les deux sexes et réduire le risque épigénétique pour la progéniture.

Il jouerait également un rôle dans le développement de l’endométriose et du syndrome des ovaires polykystiques6

Obésité

7,8 La prévalence de l’obésité a triplé depuis 1975 dans le monde. Aux USA, chez l’enfant et l’adolescent elle a triplé en 40 ans pour atteindre 17%. Cette augmentation est généralement corrélée à des changements de mode de vie vers une alimentation hypercalorique et une augmentation globale de la sédentarité. Mais il semble que la prédisposition génétique associée à ces facteurs ne soient pas à eux seuls responsables de l’épidémie mondiale de surpoids et d’obésité.

Évolution de la prévalence du surpoids (ronds), de l’obésité (carrés) et obésité morbide (losange) aux Etats-Unis. Les points noirs sont les données pour les hommes et les points clairs pour les femmes. (Hruby A, Hu FB. The Epidemiology of Obesity: A Big Picture. PharmacoEconomics. 2015;33(7):673-689.)

Certains produits chimiques peuvent interférer avec le métabolisme hormonal et le fonctionnement des adipocytes, ils sont appelés « obésogènes » (définis comme des xénobiotiques pouvant perturber le développement de l’enfant et les mécanismes de contrôle et d’homéostasie au niveau de l’adipogénèse et de la balance énergétique). On parle également « d’obésité programmée ».

Cela passe par le fait que le tissu adipeux, étant précédemment considéré comme un lieu de stockage est en réalité un organe endocrine à part entière avec des capacités de sécrétions (adipokine dont la leptine) et d’action hormonale.

Ces obésogènes activent des facteurs de transcription qui régulent la prolifération et la différenciation des adipocytes et le métabolisme des lipides, influençant ainsi la composition corporelle. 8 Au niveau épidémiologique, Wassenaar et son équipe 10 ont effectué en 2017 une méta-analyse qui retrouve une association significative entre l’exposition précoce au BPA avec un poids augmenté et des taux de triglycérides majorés. Selon cette revue de la littérature11, l’exposition au BPA, peu importe à quelle période de la vie, est corrélée à une augmentation du poids et/ou du BMI.

Cancer ?

12,13 Les propriétés oestrogéniques du BPA suggèrent qu’il peut impacter le développement et prédisposer les individus à des maladies oncologiques à des doses inférieures à celles tolérées par l’EPA (Environmental Protection Agency). 13

Il joue principalement un rôle dans la pathogénèse des cancers hormono-dépendants, tels que le cancer du sein, de la prostate ou des ovaires. 14 Des mécanismes épigénétiques sont impliqués, entrainant des modifications du système endocrinien et reproducteur qui sont encore mal définis. 14

Par exemple, les études d’exposition sur les rongeurs montent une augmentation du risque de développer un cancer mammaire à l’âge adulte, bien après l’arrêt de l’exposition. Car l’exposition au BPA durant la gestation induit des modifications histologiques dans les tissus mammaires de souris.12

Selon les recherches les plus récentes, la réponse aux traitements tels que les chimiothérapies semble également être impactée.15

Nous avons donc des indices clairs quant au potentiel pathogène (obésité, fertilité, néoplasie) de cette molécule.

Où est-il présent ?

Du côté alimentation, le bisphénol A est principalement présent dans les boîtes de conserve et les canettes. Il y a un mince film de résine époxy qui protège l’aluminium qui est composé de bisphénol A. Il entre aussi dans la composition des bouteilles en polycarbonate.

Le polycarbonate est un polymère du BPA, et se trouve dans la catégorie 7 (le petit chiffre, entouré de 3 flèches qui tournent).

Symbole 7, catégorie « Others » dans laquelle se retrouve le polycarbonate

Ce sont les bouteilles en plastique (souvent des gourdes) transparent et dur, telles que les gourdes Nalgen ou en Tritan. Les bouteilles en Tritan se targuent de la mention BPA free, pourtant des études montrent un relargage de BPA dans les eaux stockées dans ces bouteilles, à des dosages ayant une activité oestrogénique.16 Une étude menée par Carwile a montré une augmentation de 69% des taux de BPA urinaire en buvant dans une bouteille en polycarbonate durant une semaine ! 17 Il faut noter que le passage des bisphénols dans les boissons est augmenté si les bouteilles sont exposées à la chaleur (laissées au soleil par exemple).18  

On en retrouve aussi dans les tickets de caisse et les papiers à impression thermique.
Cette étude 19 est un bel exemple de la complexité des modèles toxicologiques. Elle a montré que l’utilisation de gel hydro-alcoolique lors de la manipulation de tickets de caisse augmente nettement le passage de molécules lipophiles telles que le BPA, en raison de de la présence de molécules amplificatrices de pénétration cutanée. Ces substances n’ont pas de toxicité intrinsèques et sont mêmes considérées comme sécure, mais avec leurs propriétés émollientes et adoucissantes, elles fragilisent la barrière cutanée, et augmentent de près de 100x le passage du BPA à travers la peau. Le gel hydro-alcoolique testé ici est celui de la marque Purell qui contient du isopropyl myristate, du propylène glycol, et de l’éthanol.

Les matériaux utilisés par les dentistes sont globalement universellement composés de bisphénol A (bisGMA présent dans les composites, amalgames, adhésifs orthodontiques…)  Cette étude montre une augmentation des taux de bisphénol A dans les urines après un geste dentaire. 20 Aucune preuve de libération chronique n’a encore été apportée.21 On considère que le relargage de BPA se fait principalement lors de la pose, mais une fois le composé pris, il n’y a normalement plus de contamination de BPA. Il est donc recommandé d’éviter les soins au maximum lors d’une grossesse.21

On retrouve également du bisphénol A dans les poussières, certains équipements médicaux et des jouets pour enfants.6

Concernant les jeux pour enfants, le fait de laver les jeux 2x/semaine semblerait diminuer les produits chimiques transmis.22 Une autre étude 23 a analysé 18 jouets pour enfants. Neufs présentent une activité oestrogénique, et l’on retrouve la molécule responsable de cette activité hormonale (le BPA) pour seulement deux d’entre eux (et l’exposition au BPA calculées via ces deux jouets sont au-dessus des recommandations de sécurité de l’EFSA). Pour les 7 autres jeux, la source de l’activité oestrogénique n’a pas pu être retrouvée (parmi 41 substances testées), indiquant que cette action hormonale est probablement due à des molécules encore inconnues. Les jeux les plus inquiétants sont les jeux en plastique et en plastique mou.24

Les alternatives ?

Suite à son interdiction dans les contenant alimentaires pour bébé, ils ont été remplacés par des analogues au BPA, tel que le bisphénol F, S, B et AF… Ces alternatives sont bien moins connues au niveau de leurs impacts sur la santé, car moins bien étudiées. Leur toxicologie semble néanmoins similaire au BPA. Les BPS et F auraient même une activité oestrogénique plus marquée que le BPA…25

En 2015 déjà, des études montraient une activité hormonale similaire du BPS et du BPF. 26

Cette étude de Garcia-Corcoles 27a retrouvé 7 analogues du bisphénol A différents avec une activité oestrogénique dans des aliments pour bébé en 2018. Cette étude a également trouvé du BPA, du F, du S et du BPAF dans les échantillons de lait maternel ainsi que dans des aliments pour bébé.  Les concentrations de BPA et ses alternatives sont corrélés à une diminution de la vitesse de croissance chez les enfants (pour le poids et la taille). 28

En conclusion

L’impact du bisphénol A sur la santé est désormais largement documenté. Il n’est interdit que dans les contenants alimentaires pour les enfants de moins de 3 ans. Des alternatives sont souvent proposées et utilisées comme argument de vente (BPA free). Or aucune n’a prouvé de sécurité supérieure au bisphénol A. Cela ne veut pas dire qu’ils sont systématiquement utilisés. Certains matériaux ne nécessitent pas de bisphénol dans leur processus de fabrication (comme le Tetrapack, les plastiques 2 et 4, le verre…). La préférence ira aux matériaux en verre, que l’on sait inerte. Autour de la grossesse et pour les femmes en âge de procréer, les contenants en verre seront favorisés au maximum, les éléments en plastique et les boîtes de conserve devraient être évités au maximum. Les interventions dentaires seront postposées si possible. Les personnes ayant des problèmes de fertilité ou de poids, devraient penser à regarder après leurs possibles sources de contamination par les bisphénols.


Sources

1.            Chianese R, Troisi J, Richards S, et al. Bisphenol A in Reproduction: Epigenetic Effects. Curr Med Chem. 2018;25(6):748-770. doi:10.2174/0929867324666171009121001

2.            Rattan S, Zhou C, Chiang C, Mahalingam S, Brehm E, Flaws JA. Exposure to endocrine disruptors during adulthood: consequences for female fertility. J Endocrinol. 2017;233(3):R109-R129. doi:10.1530/JOE-17-0023

3.            Chiang C, Mahalingam S, Flaws JA. Environmental Contaminants Affecting Fertility and Somatic Health. Semin Reprod Med. 2017;35(3):241-249. doi:10.1055/s-0037-1603569

4.            Siracusa JS, Yin L, Measel E, Liang S, Yu X. Effects of bisphenol A and its analogs on reproductive health: A mini review – PubMed. Reprod Toxicol. Published online 2018. Accessed January 17, 2021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29925041/

5.            Radwan M, Wielgomas B, Dziewirska E, et al. Urinary Bisphenol A Levels and Male Fertility. Am J Mens Health. 2018;12(6):2144-2151. doi:10.1177/1557988318799163

6.            Konieczna A, Rutkowska A, Rachoń D. Health risk of exposure to Bisphenol A (BPA). Rocz Panstw Zakl Hig. 2015;66(1):5-11.

7.            Kelishadi R, Poursafa P, Jamshidi F. Role of Environmental Chemicals in Obesity: A Systematic Review on the Current Evidence. J Environ Public Health. 2013;2013:1-8. doi:10.1155/2013/896789

8.            Andújar N, Gálvez-Ontiveros Y, Zafra-Gómez A, et al. Bisphenol A Analogues in Food and Their Hormonal and Obesogenic Effects: A Review. Nutrients. 2019;11(9). doi:10.3390/nu11092136

9.            Hruby A, Hu FB. The Epidemiology of Obesity: A Big Picture. PharmacoEconomics. 2015;33(7):673-689. doi:10.1007/s40273-014-0243-x

10.         Wassenaar PNH, Trasande L, Legler J. Systematic Review and Meta-Analysis of Early-Life Exposure to Bisphenol A and Obesity-Related Outcomes in Rodents. Environ Health Perspect. 2017;125(10):106001. doi:10.1289/EHP1233

11.         Legeay S, Faure S. Is bisphenol A an environmental obesogen? Fundam Clin Pharmacol. 2017;31(6):594-609. doi:10.1111/fcp.12300

12.         Paulose T, Speroni L, Sonnenschein C, Soto AM. Estrogens in the wrong place at the wrong time: Fetal BPA exposure and mammary cancer. Reprod Toxicol. 2015;54:58-65. doi:10.1016/j.reprotox.2014.09.012

13.         Seachrist DD, Bonk KW, Ho S-M, Prins GS, Soto AM, Keri RA. A review of the carcinogenic potential of bisphenol A. Reprod Toxicol Elmsford N. 2016;59:167-182. doi:10.1016/j.reprotox.2015.09.006

14.         Shafei A, Ramzy MM, Hegazy AI, et al. The molecular mechanisms of action of the endocrine disrupting chemical bisphenol A in the development of cancer. Gene. 2018;647:235-243. doi:10.1016/j.gene.2018.01.016

15.         Hafezi SA, Abdel-Rahman WM. The Endocrine Disruptor Bisphenol A (BPA) Exerts a Wide Range of Effects in Carcinogenesis and Response to Therapy. Curr Mol Pharmacol. 2019;12(3):230-238. doi:10.2174/1874467212666190306164507

16.         Guart A, Wagner M, Mezquida A, Lacorte S, Oehlmann J, Borrell A. Migration of plasticisers from TritanTM and polycarbonate bottles and toxicological evaluation. Food Chem. 2013;141(1):373-380. doi:10.1016/j.foodchem.2013.02.129

17.         Carwile JL, Luu HT, Bassett LS, et al. Polycarbonate bottle use and urinary bisphenol A concentrations. Environ Health Perspect. 2009;117(9):1368-1372. doi:10.1289/ehp.0900604

18.         Cao X-L, Corriveau J. Survey of bisphenol A in bottled water products in Canada. Food Addit Contam Part B Surveill. 2008;1(2):161-164. doi:10.1080/02652030802563290

19.         Hormann AM, vom Saal FS, Nagel SC, et al. Holding Thermal Receipt Paper and Eating Food after Using Hand Sanitizer Results in High Serum Bioactive and Urine Total Levels of Bisphenol A (BPA). PLoS ONE. 2014;9(10). doi:10.1371/journal.pone.0110509

20.         Marzouk T, Sathyanarayana S, Kim AS, Seminario AL, McKinney CM. A Systematic Review of Exposure to Bisphenol A from Dental Treatment. JDR Clin Transl Res. 2019;4(2):106-115. doi:10.1177/2380084418816079

21.         Lannoy C. Thèse de médecine dentaire. Perturbateurs endocriniens : état actuel des connaissances et médecine bucco-dentaire. Published online 2017.

22.         Andaluri G, Manickavachagam M, Suri R. Plastic toys as a source of exposure to bisphenol-A and phthalates at childcare facilities. Environ Monit Assess. 2018;190(2):65. doi:10.1007/s10661-017-6438-9

23.         Kirchnawy C, Hager F, Osorio Piniella V, et al. Potential endocrine disrupting properties of toys for babies and infants. PLoS ONE. 2020;15(4). doi:10.1371/journal.pone.0231171

24.         Aurisano N, Huang L, Milà i Canals L, Jolliet O, Fantke P. Chemicals of concern in plastic toys. Environ Int. 2021;146:106194. doi:10.1016/j.envint.2020.106194

25.         Rochester JR, Bolden AL. Bisphenol S and F: A Systematic Review and Comparison of the Hormonal Activity of Bisphenol A Substitutes. Environ Health Perspect. 2015;123(7):643-650. doi:10.1289/ehp.1408989

26.         Eladak S, Grisin T, Moison D, et al. A new chapter in the bisphenol A story: bisphenol S and bisphenol F are not safe alternatives to this compound. Fertil Steril. 2015;103(1):11-21. doi:10.1016/j.fertnstert.2014.11.005

27.         García-Córcoles MT, Cipa M, Rodríguez-Gómez R, et al. Determination of bisphenols with estrogenic activity in plastic packaged baby food samples using solid-liquid extraction and clean-up with dispersive sorbents followed by gas chromatography tandem mass spectrometry analysis. Talanta. 2018;178:441-448. doi:10.1016/j.talanta.2017.09.067

28.         Jin H, Xie J, Mao L, et al. Bisphenol analogue concentrations in human breast milk and their associations with postnatal infant growth. Environ Pollut Barking Essex 1987. 2020;259:113779. doi:10.1016/j.envpol.2019.113779


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